Control eléctrico en neuronas gracias a la Dieta Cetogénica

 

El Control eléctrico en neuronas por la dieta cetogénica es un articulo escrito por el Dr. Tsuyoshi Inoue y Nagisa Sada de la Universidad de Okayama, Departamento de Química Biofísica, Escuela de Graduados de Medicina, Odontología y Ciencias Farmacéuticas, Okayama, Japón.

Editado por: Li-Rong Shao de la Facultad de Medicina, Universidad Johns Hopkins, Estados Unidos.

 

 

 

 

La dieta cetogénica se utiliza como un tratamiento dietético para la epilepsia resistente a los medicamentos, pero no existen medicamentos antiepilépticos basados ​​en la dieta cetogénica. La dieta cetogénica cambia los metabolitos energéticos (cuerpos cetónicos, glucosa y lactato) en el cerebro, lo que consecuentemente altera las actividades eléctricas en las neuronas y finalmente suprime las convulsiones en pacientes epilépticos. Con el fin de dilucidar los efectos anticonvulsivos de la dieta cetogénica, es importante aclarar el mecanismo por el cual estos cambios metabólicos se convierten en cambios eléctricos en las neuronas. En esta revisión, resumimos los estudios electrofisiológicos que se centran en el control eléctrico en las neuronas mediante la dieta cetogénica. Estudios recientes han identificado reguladores eléctricos impulsados ​​por la dieta cetogénica: canales iónicos (canales de K + sensibles al ATP y canales de Ca2 + dependientes del voltaje), receptores sinápticos (receptores de glutamato tipo AMPA y receptores A1 de adenosina), transportadores de neurotransmisores (transportadores de glutamato vesicular), y otros (agonista asociado a BCL-2 de muerte celular y lactato deshidrogenasa). Por lo tanto, la dieta cetogénica presumiblemente provoca la inhibición neuronal a través de las acciones combinadas de estas moléculas. Desde el punto de vista del desarrollo de fármacos, estas moléculas son valiosas como objetivos para el desarrollo de nuevos fármacos antiepilépticos. La terapia farmacológica para imitar la dieta cetogénica puede ser factible en el futuro, mediante la combinación de múltiples fármacos antiepilépticos dirigidos a estas moléculas.

 

 

Traducido del artículo original de la revista FRONTIERS del  26 de junio de 2018.   https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00208/abstract

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